Jan 16 2012

Radioactivité : débat sur les faibles doses

Pour une bonne part des spécialistes des radiations, les risques de développer un cancer sont proportionnels à la dose de rayonnements ionisants reçus. Nul seuil : l’effet serait essentiellement linéaire. D’où le nom de ce modèle, linéaire sans seuil (LNT, pour Linear No-Threshold en anglais). En d’autres termes, il est préférable d’éviter tout rayonnement ionisant, si faible soit-il. Ce modèle simple fut, en 2005, au centre d’une controverse entre les académies des sciences française et américaine : la première rejetait le LNT, tandis que la seconde publiait une imposante revue de la littérature scientifique concluant à sa validité.

Le Monde 16 janvier 2012. Un militant de Greenpeace, le 19 avril 2011 à Moscou.AFP/NATALIA KOLESNIKOVA

Le LNT est à nouveau au centre d’un débat enflammé avec la publication de travaux très controversés dans Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Selon eux, le LNT ne serait pas fondé, et la probabilité de développer un cancer après l’exposition à de faibles doses serait quasi nulle : les premiers risques n’apparaîtraient qu’après le franchissement d’un « seuil ».

L’affaire est d’autant plus sensible que d’autres travaux récents ont montré que les très faibles irradiations, lors de mammographies répétées, induisent des « cassures » dans l’ADN des cellules mammaires, dont la réparation ne semble pas forcément assurée chez des femmes jeunes ayant une prédisposition familiale àdévelopper des cancers du sein (Le Monde du 22 octobre 2011). Avec une grande prudence, les auteurs avançaient que ces « cassures » non réparées pourraient, chez une petite fraction de la population, initier l’apparition de tumeurs. Une récente étude épidémiologique suggère quant à elle une plus grande incidence des cancers du sang chez les enfants vivant près de sites nucléaires (Le Monde du 13 janvier)…

Pour chercher noise au LNT, les chercheurs américains ont utilisé une méthode d’imagerie afin de « compter » les petites ruptures qui peuvent apparaître dans l’ADN de cellules mammaires irradiées. Cette méthode permet de visualiser, dans le noyau de la cellule, de petites taches fluorescentes au microscope, interprétées comme autant de ruptures de l’ADN.

Mise au point en 2003, cette technique d’imagerie n’est pas en soi originale.« D’habitude, les radiobiologistes comptent ces petits foyers lumineux à l’oeil nu, à un instant donné – en général une demi-heure ou une heure après l’irradiation des cellules, explique Sylvain Costes, chercheur au Lawrence Berkeley National Laboratory (Californie) et premier auteur de ces travaux. Mais, en faisant cela, on « rate » une part des cassures qui se produisent, car on ne tient pas compte de la cinétique du processus. Si on regarde une demi-heure après l’irradiation, des cassures qui étaient apparues ont été réparées et ont déjà disparu, tandis que d’autres ne sont pas encore apparues. »

Les auteurs ont donc développé un modèle bio-informatique simulant cette cinétique, pour tenter d’avoir une idée plus précise du nombre total de cassures provoquées par des irradiations plus ou moins importantes… « Ce que l’on voit alors est que le nombre total de cassures n’augmente pas de manière linéaire avec la dose reçue », explique M. Costes. Plus la dose est importante, moins la radioactivité semble efficace : « A une dose de 0,1 gray, on obtient entre 35 et 50 foyers par cellule et par unité de rayonnement ; et, avec 2 grays, on obtient entre 15 et 20 foyers par cellule et par unité de rayonnement », dit M. Costes. De plus, à hautes doses, les foyers « apparaissent plus vite, sont plus lumineux et sont plus persistants », précise le biophysicien.

Comment interpréter ces résultats ? « Notre interprétation est que ces foyers lumineux ne permettent pas réellement de visualiser les cassures de l’ADN, mais des « centres de réparation » dans lesquels elles sont en cours d’assemblage, explique M. Costes. La vision conventionnelle est que lorsque l’ADN est endommagé, des protéines viennent jusqu’à la cassure pour la réparerlocalement. Notre interprétation – qui n’est qu’une interprétation – est qu’au contraire les cassures de l’ADN se regroupent dans des « centres de réparation » qui sont véritablement les foyers fluorescents que l’on voit dans nos cellules irradiées. »

Lorsque les doses de rayonnements augmentent, les dégâts sur l’ADN sont très importants et plusieurs cassures se retrouvent dans le même « centre de réparation ». Il y a donc moins de foyers à mesure que la dose augmente, mais ils sont plus intenses, apparaissent plus rapidement et persistent plus longtemps. D’où l’interprétation selon laquelle les réparations sont plus hasardeuses lorsque le même centre de réparation de l’ADN doit traiter plusieurs cassures en même temps. Ce qui augmenterait les risques de réarrangements entre deux chromosomes, phénomène précurseur de cancer. Si l’on néglige la réponse systémique de l’organisme capable d’éliminer ces erreurs, la survie de cellules avec des réparations défectueuses pourrait augmenter alors de manière non linéaire les risques de cancer, selon M. Costes.

La démonstration ne convainc pas tout le monde, tant s’en faut. « Le problème est que les marqueurs utilisés ici ne donnent pas une indication de la qualité de la réparation des dommages causés à l’ADN, or c’est probablement cette qualité de réparation qui est en cause dans l’initiation des cancers », tempère ainsi le radiobiologiste Nicolas Foray, chercheur (Inserm) au Centre de recherche en cancérologie de Lyon.

Stéphane Foucart

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